Вече е доказано, че прекомерният прием на алкохол причинява остри или хронични заболявания на централната нервна система. Сред тях е синдромът на Вернике-Корсаков. Едва от 19-ти век започва да се хвърля светлина върху темата и днес все още не знаем механизмите, чрез които алкохолът предизвиква мозъчните синдроми, свързани с прекомерната му консумация.
Традиционно се смяташе, че психопатологията на алкохола не е нищо повече от следствие от прякото и изключително действие на това вещество върху централната нервна система. С времето обаче последиците от недохранване свързани с прекомерна консумация на алкохол, се оказаха решаващи за проявата на определени разстройства. По-долу ще разгледаме едно от най-известните разстройства, дължащи се на прекомерна консумация на алкохол: синдром на Вернике-Корсаков.
Синдром на Вернике-Корсаков
Енцефалопатията на Вернике и синдромът на Корсаков са две различни заболявания, но понякога се срещат заедно. Когато това се случи, се нарича синдром на Вернике-Корсаков. Както ще видим по-късно, една от причините се дължи на дефицита на тиамин (витамин В).
Дефицитът на витамин В е по-често срещан при алкохолиците, но не засяга само тях. Също така е често срещано при хора, чиито тела не усвояват храната правилно (малабсорбция). Понякога това може да е резултат от хронично заболяване или следствие от операция, свързана със затлъстяването.
Синдромът или психозата на Корсаков има тенденция да се развива, когато симптомите на синдрома на Вернике изчезнат. Енцефалопатията на Вернике причинява мозъчно увреждане на долните части на мозъка - таламуса и хипоталамуса. Корсаковската психоза е резултат от трайно увреждане на областите на мозъка, свързани с паметта. За да разберем по-добре за какво говорим, нека анализираме отделно енцефалопатията на Вернике и амнестичния синдром на Корсаков.
Енцефалопатия на Вернике
За първи път е описан от Вернике през 1885 г. и се среща при хронични алкохолици, страдащи от недохранване. Енцефалопатията на Вернике причинява симетрични лезии на мозъчните структури около третия вентрикул, акведукта на Силвий и четвъртия вентрикул.
По-конкретно, това са структурите на мамиларните тела, дорзолатералния таламус локус церулеус периакведукталното сиво вещество, окуломоторното ядро и вестибуларното ядро. По същия начин в 50% от случаите настъпва мозъчно увреждане, което се състои в селективна загуба на мозъчни клетки неврони на Пуркиние . Може би най-типичният неврологичен симптом на тази енцефалопатия е атрофията на мамиларните тела което се среща в приблизително 80% от случаите.
Симптоми на енцефалопатия на Вернике
От клинична гледна точка пациентите са дезориентирани и не могат да поддържат внимание. Много от тях представят резки спадове в нивата на съзнание и при липса на лечение те могат да доведат до кома или смърт.
Допълнителни свързани симптоми са подчертани: нистагъм (бързо и внезапно неволно движение на очите), атаксия (затруднено координиране на движенията) и офталмоплегия (неспособност за доброволно движение на очната ябълка) с лезии на окуломоторните ядра, отвеждащия и вестибуларния нерв.
Причини за енцефалопатия на Вернике
Етиологията на тази патология се дължи на липсата на тиамин или витамин В както бе споменато по-рано. Дефицитът на тиамин е често срещан при хора, които често консумират алкохол и които са развили определена зависимост.
Дефицитът на витамин В при алкохолиците е резултат от комбинация от недохранването намалява стомашно-чревната абсорбция на този витамин който не се съхранява правилно и следователно не предоставя свойствата си. Последните фактори са предизвикани от хроничната консумация на алкохол.
Дефицитът на витамин В процеси може да има генетичен или придобит произход. Разликата между двата случая може да обясни защо не всички хора с алкохолна зависимост развиват тази енцефалопатия.
Амнестичен синдром на Корсаков
Този синдром се характеризира с силно влошаване на функциите на памет антерограден и ретрограден (неспособност за научаване на нови неща и запомняне на стари). Появява се и апатия. Напротив, сетивните и други интелектуални способности са склонни да останат непокътнати.
Амнестичен синдром на Корсаков може да възникне при пациенти, които вече страдат от енцефалопатия на Вернике и в 80% от случаите са се възстановили от тази енцефалопатия. Въпреки това Амнезия на Корсаков също е открита при лица, които никога не са имали енцефалопатия на Вернике.
Доста рядко е синдромът на Корсаков да се появи при лица, които са имали енцефалопатия, но не са алкохолици. Това предполага, че Невротоксичността, предизвикана от алкохол, играе определена роля в проявата на това разстройство.
Промени, дължащи се на синдрома на Корсаков
Невроните, които са най-засегнати от невротоксичното действие, са холинергичните неврони на базалния преден мозък, които изглеждат намалени при пациенти, страдащи от синдром от Корсаков. Недостигът на тиамин може да причини загуба на науротрансмитери, по-специално неврони, засегнати от ацетилхолин. Следователно този дефицит също допринася за загуба на паметта.
Лезията на мамиларните тела на дорзолатералния таламус и предния таламус също може да причини тежък дефицит на паметта. Както видяхме, разграничението между синдрома на Корсаков и енцефалопатията на Вернике не винаги е ясно и добре очертано. От патологична гледна точка при двата синдрома има припокриване на засегнатите области.
Поради неопределено разграничение между двете заболявания, използването на термина синдром на Вернике-Корсаков е предложено от различни автори за описание на двата синдрома.
