За съжаление сме свикнали да чуваме за различни видове деменция но обикновено не ни се обяснява ясно какво се случва с мозъка, когато страдаме от тези заболявания. Поради тази причина целта на днешната ни статия е да обясним по възможно най-простия начин какво се случва с мозъка ни, когато сме диагностицирани с Алцхаймер.
Ще говорим и за един от най-обнадеждаващите постижения в лечението на Алцхаймер. Това ново откритие беше публикувано наскоро в списанието Природата толкова е важно получените резултати да променят хода на това заболяване, както го познаваме днес.
Мозъкът и Алцхаймер
Когато страдате от Алцхаймер, настъпва тежка дегенерация на мозъка особено на хипокампуса на енториналния кортекс на неокортекса (по-специално областта, която свързва фронталния и темпоралния лоб) на базалните ганглии на locus coeruleus и на ядрата на raphe.
Какво обаче означава всичко това? Ние сме обучение памет и емоционално управление. Както можете да видите, всички тези функции са силно компрометирани при пациенти, страдащи от Алцхаймер.
И как става дегенерацията на тези зони? Дължи се на развитието на сенилни плаки или амилоидни плаки и неврофибриларни клъстери . Въпреки това, преди да обясним какво представляват тези плаки или клъстери, е важно да знаем от какво са направени невроните:
- Сома: това е централното тяло на неврона, в което се намира неговото ядро и цялата информация, която получава от другите неврони, които го заобикалят.
- Аксон: това е най-голямата издатина, която излиза от сомата и която служи за изпращане на информация от неврона до всички останали неврони.
- Дендрити: те са малки разширения, които излизат от централното тяло на неврона и които получават информация от други неврони.
Сенилните плаки са отлагания, които се намират извън мозъчните клетки и са съставени от ядро, чийто протеин е известен като бета-амилоид . Тези отлагания са заобиколени от аксони и дендрити, които са в процес на дегенерация. Тази дегенерация е естествен процес във всеки човешки мозък и следователно не е патология.
В близост до сенилните плаки намираме и микроглиоцити активен и астроцити реактивни клетки, участващи в унищожаването на други вредни. Така наречените фагоцитни глиални клетки също се намесват и разрушават аксоните и дегенериралите дендрити, оставяйки само бета-амилоидното ядро.
Нуерофибриларните клъстери са съставени от умиращ неврон, който съдържа междуклетъчно натрупване на преплетени нишки от тау протеин . Нормалният тау протеин е микротубулно вещество, което представлява транспортния механизъм на клетката.
По време на развитието на Алцхаймер
Тези йони също променят транспорта на вещества в клетката, която след това умира и оставя маса от протеинови нишки на мястото си.
Чакай, току-що ли казахме, че невроните се влошават? Да, така е и това е естествен процес на остаряване на човека. Въпреки това, в случая на Алцхаймер, образуването на амилоидни плаки се дължи на производството на дефектна форма на бета-амилоид, която ускорява смъртта на невроните, разграничавайки процеса от този на нормалното стареене.
Това означава, че по отношение на пластичност които имат всички мозъци, в които има неврони, които се дегенерират, но не причиняват никакво увреждане или които се заменят с други, се получава промяна в този процес поради бета-амилоидни плаки.
Значението на новото лечение за Алцхаймер
Наскоро сп Природата публикува статия, озаглавена Болест на Алцхаймер: Атака върху амилоид-β протеин написана от Ерик М. Рейман с някои сътрудници. Тази статия обяснява откриването на нов напредък в лечението на Алцхаймер, особено по темата за бета-амилоидния протеин.
Изследванията на Рейман и неговите сътрудници се фокусират върху ново лекарство, което предотвратява разрушаването на невроните и натрупването на амилоидни протеинови плаки които, както обяснихме преди, се считат за една от основните причини за когнитивно влошаване при Алцхаймер.
Феликс Винюела, невролог и изследовател в болница Virgen Macarena в Севиля, Испания, заяви, че това лекарство достига до мозъка, присъединява се към отлаганията на токсични вещества и ги елиминира оттам. Освен това успяхме да видим, че по-голямо количество приложено лекарство се равнява на по-добро възстановяване на пациентите.
Същите изследователи обаче подчертават, че засега това е изследване, проведено в 300 болници в Северна Америка, Европа и Азия, особено върху пациенти, страдащи от леко когнитивно увреждане (MCI) и че въпреки че това е много обнадеждаващ напредък, все още трябва да се извърви дълъг път, преди да може да се използва и да се демонстрират положителните му дългосрочни ефекти.
